メタボ予備軍修了証が授与されました!

メタボ修了証
メタボ修了証

6年ぶりに市の検診に行ってきました。基本検診を終え、その場で保健指導を受けることになりました。なんと、メタボリックシンドローム一歩手前であると判定されたのであった。菜食中心の食生活であり、外食もせず、酒もタバコもやらず、暴飲暴食もせず、「どうしてだろうか。」とその時は意外に思ったのでした。検診結果をみると、確かに、そういうことになっている。自分自身のここ2年間の生活を振り返ってみると、そううなずける根拠が浮かんでくる。妻の介護の為、夜中の体位交換を2回やっているために、睡眠が細切れになっていること、外出もしないので運動不足であること、他人と接触する機会が乏しいので人とのコミュニケーションが不足していること、そして精神的にパーと晴れないこと、等々、体に優しくないことをしている自分にきずかされます。ということで、メタボリックシンドロームの事を調べることによって、生活習慣について考えてみようと思いました。

目次

メタボとは

 メタボとはMetabolic Syndrome(メタボリックシンドローム)の略称で、和名では「内臓脂肪症候群」といわれております。メタボ、イコール肥満と思われがちですが、これは間違った認識であるようです。医学的には、太っている状態を次の二つのものとして、分けて扱っています。 

内臓脂肪型肥満
内蔵の周辺に脂肪がたまり、おへそ周辺のお腹が膨らんだ体型になる肥満の事を言います。この脂肪はつきやすく、減らしやすいという性質がある。
皮下脂肪型肥満
両腕、腰、おしりなどの皮下に脂肪が溜まり、ぶよぶよ体型になる肥満である。この脂肪は内臓脂肪型とは逆の性質であり、つきにくいが、減らしにくい。

この内臓脂肪型体型の人をメタボと定義づけているということです。

食物が体の中でどのように取り込まれるのか

上記の説明ではメタボが内臓脂肪と深く係わっているということでした。ここで疑問がわいてきます。「なぜ、脂肪が、内臓脂肪と、皮下脂肪にわかれるのでしょうか、なぜ内臓脂肪のほうを問題視するのでしょうか?」と。

そこで、そもそも食べ物が体の中でどのように形を変え、栄養素として取り込まれているのか調べてみました。

栄養素が体に作用する役割

体の中で取り込まれた栄養素は次の3つの働きがあるとされています。

  1. エネルギーとして消費される
  2. 体のさまざまな器官を作る
  3. 体のいろいろな機能の調節をする

1は主に糖質(炭水化物)、脂質ですが、糖質の摂取量が足りないと、たんぱく質が分解されてエネルギー源となります。
2は骨や歯をつくるミネラルや、細胞膜などをつくる脂質がありますが、体を作るのに一番大きく関係しているのがたんぱく質です。
3はビタミンとミネラルです。

食べ物の消化・吸収・代謝のプロセス

摂取した食べ物は、体の各器官を巡っていき、それぞれ栄養素を取り込みながら、最終的には残りかすが、体外へ排出されることになります。

1)口

食べ物を取り込み、噛み砕くことによって、飲み込みやすくします。ここで、消化酵素である唾液が混ぜられます。唾液には糖質を分解する酵素が含まれます。

2)胃

食道を通って流れ込まれた、唾液の混じった食物は胃にしばらく留まります。ここでは、胃が運動しながら、胃液が混合され、どろどろの状態になります。 胃液にはたんぱく質分解酵素のペプシンや、塩酸、粘液などが含まれます。塩酸にはカルシウムを水溶性にして小腸での吸収を助けたり、細菌の繁殖を防ぐなどの働きがあります。

3) 十二指腸

胃の内容物が十二指腸に入ると、胃液の分泌は抑えられます。 膵臓から膵液、胆のうから胆汁が分泌されます。膵液は糖質、脂質、たんぱく質を分解する消化液です。また胆汁は脂肪の乳化を行い、吸収を助けます。

4)小腸

腸液が分泌され、ほとんどの栄養素が分解、吸収されます。 そして、下記の2通りの経路で全身に運ばれます。

  • 腸の毛細血管→門脈→肝臓→静脈→心臓→全身へ
    糖質、一部の脂肪酸、たんぱく質、ミネラル、水溶性ビタミン、水
  • リンパ管→胸管→静脈→心臓→全身へ
    脂質、脂溶性ビタミン

5)大腸

小腸で吸収されなかった水分とミネラルが吸収されます。 そしてここではさまざまな腸内細菌が活動しています。この細菌類によって、残りの未消化食物繊維質が発酵、分解され、一部は再び吸収されるものの、その他は排泄物になり、便となって体外に出て行きます。

代謝を司る肝臓の働き

代謝とは

代謝(metabolism)とは、 消化器官から吸収した栄養素、またはいったん体内に貯蔵した栄養素を、エネルギーや生命の維持に必要な物質に変える作用 のことをいいます。この役割を担っているのが肝臓です。

そして、普段の呼吸、血液の循環、排泄、体温の維持などを行う、生きるために最低限必要なエネルギーの生成を、基礎代謝といいます。

代謝は大きく異化 (catabolism) と同化 (anabolism) の2つに区分される。異化は物質を分解することによってエネルギーを得る過程であり、例えば細胞呼吸がある。同化はエネルギーを使って物質を合成する過程であり、例えばタンパク質・核酸・多糖・脂質の合成がある。両者の詳細なメカニズムに関しては以下のような記述がみうけられる。

生物が自己の生命を維持するために必要とするすべてのエネルギーは,究極的には太陽に由来するが,その大部分は熱という生物学的には直接利用できない形になっている。生物はこのエネルギーを代謝によって,活動に必要なエネルギーとして確保したり,自己の体の構築に必要な物質に合成したりする。光合成生物である植物は直接太陽エネルギーを利用して,二酸化炭素,水,アンモニアなどの無機成分から有機化合物を合成する。動物は植物を餌として摂取し,太陽エネルギーを蛋白質,炭水化物,脂質といった養分の形で間接的に獲得する。
生体内のエネルギー代謝に関与する化学反応は,アデノシン三リン酸 ATPという高エネルギー運搬化合物を介して行われる。異化反応の過程ではエネルギーが生み出され,ATPが合成される。同化反応の過程では,エネルギーが必要とされ,ATPが還元される。ここで言う還元とはリン酸基が外れて,初めにアデノシン二リン酸 ADPとなり,ついでアデノシン一リン酸となる反応である。食物から化学エネルギーを獲得する第一段階は,消化器官において摂取された巨大で複雑な食物分子を多数の比較的小さい分子へと分解することから始る。蛋白質はアミノ酸の断片へ,炭水化物は単糖へ,脂質は脂肪酸とグリセリンへ分解される。第二段階では低分子化したこれらの物質が細胞内で不完全な酸化を受ける。最終段階の第三段階はTCA回路という一連の化学反応からなっている。第二段階の産物であるピルビン酸がアセチルコエンザイムAとなりオキサロ酢酸 (→グリオキシル酸回路 ) と縮合してクエン酸となる。クエン酸はα-ケトグルタル酸などを経て再びオキサロ酢酸に再合成され,二酸化炭素を生成する。この間に分離された水素原子は一連の補酵素や水素受容体に次々と受渡されて,最終的に酸素と結合して水となる。この酸化の過程で獲得したエネルギーを利用して ADPをリン酸化し,ATPを合成する。酸素を必要とするこの ATP合成法は,酸化的リン酸化と呼ばれる。酸素を必要としない ATP合成法には,酵母や微生物の発酵,植物の光合成に伴う光リン酸化,動物の筋肉や肝細胞内で酸化的リン酸化のための酸素供給が不足した場合の解糖などがある。異化反応の過程で生じた中間産物と ATPとしてたくわえられたエネルギーを使用して,生体組織を構成する蛋白質,炭水化物,脂質,糖,核酸その他の物質がつくられる。また,生物が活動する際にも ATPが還元されて放出されたエネルギーが消費される。代謝におけるある種の化学反応とアセチル・コエンザイムAなどの中間産物は異化と同化のどちらの過程においても存在するが,ひとつの化合物の異化と同化は同一の化学反応経路が逆転して起るのではない。代謝におけるほとんどの化学反応は特異性をもつ酵素で媒介されており,異化および同化の反応はこれらの酵素の供給量により調節される。また,通常の酵素が結びつく基質とは別の特定分子と結びついて触媒活性を緩和するペースメーカー酵素と呼ばれる特殊な酵素があり,この酵素により代謝の微妙な調節が行われる。これらの特定分子は阻害分子とも呼ばれ,酵素の活性部位ではない別の部位と結びつくもので,それは ATP,その酵素が働く代謝過程の別産物,あるいは他の代謝過程に取込まれる物質であったりする。どの場合でも,生体の代謝均衡を保つための触媒反応が十分であるか否かによって阻害分子の有効量が定まる。

代謝[コトバンク]

栄養素が肝臓でどのように変わっていくか

グルコース(ブドウ糖)などに分解された糖質は 、肝臓からそのまま血液として運ばれて、各組識でエネルギー源として利用されるほか、肝臓や筋肉ではグリコーゲンとして蓄えられます。グリコーゲンは再びグルコースに転換されてエネルギーの生成に使われます。

この血液中に送り出されたグルコースの量が、血糖値ということになります。

最終的に後に残るものは、二酸化炭素と水だけです。二酸化炭素は吐き出す息により、水は尿や汗となって排泄されます。

このグリコーゲンの貯蔵量には限界があり、余分なグルコースは脂質となって肝臓や脂肪組織に貯蔵されます

脂質は 血液によって皮下、腹腔、筋肉の間などにある脂肪組織に運ばれて体脂肪として貯蔵されます。それは、エネルギーが不足すると必要に応じてエネルギー源として消費されます。 肝臓に貯えられた脂質からはコレステロールがつくられます。その大部分が胆汁の成分として使われますが、そのほか細胞膜や神経の成分となったり、ステロイドホルモンの原料になります。

アミノ酸に分解されたたんぱく質は、肝臓で一部はたんぱく質に合成され、それ以外は血流に乗って全身に運ばれます。各組織でアミノ酸からその組織を形作る物質であるたんぱく質として合成され、新陳代謝が繰り返されることになります。

不要になったアミノ酸から出る窒素化合物は肝臓で尿素に変えられ、腎臓を経て尿中に排泄されます。

また、たんぱく質そのものの、必要におおじてエネルギーとして消費され、最終的に二酸化炭素と水になり排出されることになります。

血液中に含まれる脂質

脂肪酸
脂肪酸は直接エネルギー源として使われます。また、血圧調節、血液凝固、免疫機能などのさまざまな調節機能に関わる生理活性物質の材料となったり、生体膜の構成成分となります。 飽和脂肪酸には血中のコレステロールを増やす働きがあり、反対に不飽和脂肪酸にはコレステロールの胆汁への排出を促進して、血中のコレステロールを下げる働きがあります。しかし、不飽和脂肪酸にもとりすぎると動脈硬化やアレルギー反応などに悪影響を与えることもあることから、特定の脂肪酸に偏ることなくバランスよく摂取することが大切といえます。一般的に、脂質の摂取は飽和脂肪酸(動物性脂肪)1に対して不飽和脂肪酸(植物性油や魚類の油)2の割合が望ましいとされています。
中性脂肪
中性脂肪はエネルギー源である脂肪酸の貯蔵形態で、食事から摂取する脂質の大部分を占めます。余った脂質、糖質、タンパク質は中性脂肪となって脂肪組織や肝臓に貯蔵され、必要に応じて分解されてエネルギーとして使われます。
コレステロール
コレステロールはホルモンや胆汁酸の材料になるほか、脳や神経などの細胞膜の構成成分となります。体内のコレステロールのうち食べ物からとり入れられたものは約3割にすぎず、残りの7割は体内で糖質や脂肪酸を材料に主として肝臓、皮膚、腸粘膜などで合成されたものです。正常であれば、その量は体内で適切にコントロールされております。
近年、コレステロールの値が問題とされているのは、下記のようなことによるものと思われます。

生活習慣病の因子として取り上げられているのは、たんぱく質などと結合しリポタンパク質として血液中にとけ込んでいるコレステロールです。
リポタンパク質には、肝臓のコレステロールを体全体に運ぶ役割を持つLDL(低比重リポタンパク質)と、体内の血管壁にたまったコレステロールを肝臓に運ぶ役割を持つHDL(高比重リポタンパク質)があります。LDLは体にコレステロールを貯めるので「悪玉」、HDLは回収する ので「善玉」と呼ばれています。
このふたつのコレステロールのバランスが崩れて、血液中のコレステロールが過剰となるのが、脂質異常症と呼ばれる状態です。コレステロ ールが不足した場合も免疫力の低下を招き、脳出血の危険を増加させます。これまでの疫学調査(米国MRFIT)では、多くても少なくても寿命が短縮するといった結果が出ています。
LDLコレステロールが多く含まれる動物性脂質は、一般的にとり過ぎる傾向があるのでなるべく控え、HDLコレステロールを増やす効果のある青魚(DHA/EPA)や、コレステロールを減らす効果のある植物性脂質をバランス良くとりましょう。

e-ヘルスネット

参考 栄養に関する基礎知識 [国立研究開発法人国立循環器病研究センター]

メタボになるメカニズム

メタボは内臓脂肪が関係しているものであるということですが、その内臓脂肪はどうしてできるのでしょうか。体の中で必要とされる分だけ代謝によって栄養素が取り込まれ、残りはすべて排出されることになれば、内臓脂肪は存在することはないのでしょうが、実際は、栄養素が形を変えて蓄えられたものとしてそれが存在することになっております。このような体の仕組みは、本来必要なものなのでしょうが、過度な栄養摂取がメタボリックシンドロームとして、いろいろな体の不具合を生むことになってしまうということです。その仕組みについては、以下の物質が深く係わっているようです。

エネルギーの出し入れを司る脂肪細胞

体の中で余分になった栄養素は、脂質として、肝臓や内臓脂肪、皮下脂肪として蓄えられます。そして、エネルギーが必要になったときにこの脂質が使われます。このように、体の中でエネルギーの出し入れをしているのが脂肪細胞です。

脂肪細胞には脂肪を溜め込む白色脂肪細胞と、脂肪を燃焼させる褐色細胞があります。この両者の働きがメタボになることと深く係わっているとされています。

白色脂肪細胞

栄養分が消費しきれず過剰となると肝臓で脂質として血液中に流れこみ、中性脂肪として、この白色脂肪細胞の中にエネルギーとして蓄えてられていきます。

そしてこの細胞が多量の脂肪を抱え込むようになると、メタボにつながる、アディポサイトカインの分泌の低下、インスリン分泌異常などによる血液に係わる病気につながっていきます。

その他以下の特徴を持ちます。

  • エネルギーが過剰になると、白色脂肪細胞が脂肪をどんどん取り込んで白く球体状になる。
  • エネルギーが必要になったときに、自らの脂肪を分解し遊離脂肪酸とグリセロールという形で全身に供給します。
  • 脂肪吸収、放出を繰り返し、寿命は約10年ほどにもなる。
  • 白色脂肪細胞によって蓄えられた脂肪は、体温維持のための断熱作用や内臓の位置を保つ機能をもっています。
  • 女性ホルモンであるエストロゲンの前駆体(働きが抑えられている状態)をエストロゲンに変換しています。このことは、女性の生理不順などにみられる女性ホルモンの不足の解消に貢献しているということを示しています。

褐色脂肪細胞

褐色細胞は、白色細胞と逆の作用をします。強力な発熱能力を有しているといわれております。生後間もない赤ちゃんの体に多く存在し、体温維持などの基礎代謝に係わっています。成長と共にその役割は骨格筋が担うことになり、褐色細胞はこの時期だけのものとされていましたが、最近の研究で、成人にもある程度の褐色細胞が残っており、機能していることがわかってきました。その特徴は以下のようになっております。

  • 低温にさらすと褐色脂肪細胞の代謝が活性化する。
  • BMIや内臓脂肪量が多いほど褐色脂肪細胞の活性が低い。
  • 人の褐色脂肪細胞の数は加齢により減少する。
  • 交感神経系を刺激するとノルアドレナリンやアドレナリンなどの神経伝達物質が出て、褐色脂肪細胞が活性化する。

まだまだ、多くの解明されていないことがあり、研究中であるが、内臓脂肪にある褐色脂肪細胞の活性化が生活習慣病予防の鍵となると考えられている。

生活習慣病の原因となるアディポサイトカインの分泌異常

白色脂肪細胞が脂質を過度に抱え込むと 、アディポサイトカインという物質の分泌異常をおこすということは、上記で述べておりました。ではいったいどのような異常が起こるのでしょうか。

アディポサイトカインは本来、脂肪細胞から分泌され、脂質代謝や糖代謝を円滑にする働きの生理活性物質をいいます。 アディポサイトカインには、レプチン・アディポネクチン・TNFα・PAI-1・アンジオテンシノーゲンなどがあり、これらが動脈硬化に深く係わることになり、ひいては、糖尿病合併症や脳卒中・心疾患の発症になっているようです。

レプチン

食欲を抑える働きをしていて、たくわえている脂肪が増加すると分泌が高まって食欲を低下させ、肥満を防いでいます。
しかし脂肪がたまりすぎると、レプチンの分泌が過剰になっても満腹中枢が適切に反応しない状態となります。これをレプチン抵抗性といいます。そのためにさらに食べ過ぎ、太りすぎになっていくのです。

アディポネクチン

傷ついた血管壁を修復する働きをしていて動脈硬化を予防するほか、インスリンの働きを高める作用、血圧を低下させる作用などがあります。内臓脂肪が増えると、アディポネクチンの分泌が減少し、動脈硬化を防ぐ働きが低下しますし、 インスリン抵抗性の状態を引きおこし、血糖を上昇させます。

TNFα(ティエヌエフアルファ)

インスリンの働きを妨げる作用があります。内臓脂肪が増えると分泌が高まり、インスリン抵抗性をもたらし、糖尿病を引き起こしたり悪化させる一因になります。

PAI-1(パイワン)

内臓脂肪の増加とともに分泌が高まり、血栓ができるとそれを融解させるプラスミンの働きを妨げ、血栓を大きくし、血流をさえぎる状態をつくります。メタボリックシンドロームでは、脂質異常・高血圧・糖尿病があって動脈硬化が進行しますので、そこに血栓のできやすい状態が加われば、心筋梗塞や脳梗塞の危険が高まります。

アンジオテンシノーゲン

血糖値を下げるインスリン

血圧を上昇させる作用のアンジオテンシンの分泌を高めます。内臓脂肪がたまると分泌が増加して、血圧を上昇させ、高血圧を招く一因となります。

体内に取り込んだ栄養素は肝臓でグルコース(ブドウ糖)になり、血液として運ばれ、全身をめぐることになる。この血液中のグルコースの量が血糖値であるということは「栄養素が肝臓でどのように変わっていくか」の項で述べていました。その血糖値の上昇を下げる作用をしているのがインスリンというホルモンです。

インスリンはホルモンの一種で、血糖値が上昇すると、正常であれば膵(すい)臓にあるランゲルハンス島(膵島)と呼ばれる細胞の集まりのβ細胞から分泌され血糖値をさげることにより、一定の状態を保ってくれる作用をしています。

ところが、 過栄養と運動不足によるメタボを発症すると、インスリンの影響が低下し、それが、血糖値の高止まりになり、糖尿病につながっていくことになります。 このようなインスリンの働きを妨げる作用 を「インスリン抵抗性」とよばれております。インスリンの抵抗性と前項で述べている白色脂肪細胞の肥大化については、以下のようなメカニズムが示されております。

脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体であるIκB kinase (IKK)が活性化されて、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、インスリンによりグルコースが細胞に取り込まれにくくなる。この状態がインスリン抵抗性となる。
もう一つのメカニズムとし、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。
TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK(c-Jun amino-terminal kinase)がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる. また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性を示す。
さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。
Wikipedia脂肪細胞

メタボになる要因と発症のまとめ

メタボから発症にいたる流れ
メタボから発症にいたる流れ

メタボになる要因

  • 栄養過多になる生活習慣–>摂取したエネルギーが消費されずに内臓脂肪として蓄積されることである。それは食生活と運動習慣に大いに関わりがあるとされている。
  • 加齢–>年齢とともに、エネルギー消費の基礎代謝が落ちていきます。摂取した栄養をエネルギーとして消費しきれないため、内臓脂肪は増えていきます。
  • 体質–>「私は太りやすい体質です。」というように同じ生活習慣であっても人それぞれであるようです。これは、遺伝的要因であると考える研究報告があるようです。親がメタボであれは子もメタボになりやすい、ということになります。

メタボに係わる疾患

メタボリックシンドロームを構成するのは心血管系疾患のリスク増加因子の一群である。診断基準にリストアップされている通り、腹部肥満を基盤として、高脂血症、糖尿病、高血圧の4つの代謝性障害がその核(コア)を成す。他に、診断項目には挙げられていないが、血栓形成傾向(易血栓性)や高尿酸血症も密接に関連することが知られている。

 メタボリックシンドロームに合併する疾患としては、大きく、予防対策のターゲットである‘血管合併症’と、因果関係は不明であるがしばしば‘重複して見られる病態’との2種類が挙げられる。前者の血管合併症には、主に動脈硬化を基盤とした虚血性心疾患、脳血管障害および腎障害(一部は糖尿病性腎症など)と、易血栓性を基盤とした深部静脈血栓症とが含まれる。一方、後者の、重複して見られる病態としては、生殖機能障害を生ずる多嚢胞性卵巣症候群(polycystic kidney syndrome: PCO)、肥満との関わりの強い睡眠時無呼吸症候群、メタボリックシンドロームの肝臓における表現型とも見なされる非アルコール性脂肪肝炎(NASH)、そして直接の病因的関わりは不明であるが個々の危険因子が促進的に働くと推察される骨粗鬆症などが挙げられる。今後、病態メカニズムや臨床疫学的研究が進めば、合併する疾患(特に‘重複して見られる病態’)の範囲はさらに拡がるであろう。

メタボリックシンドローム情報 [ 国立国際医療センター 研究所 ]

異所性脂肪が内臓脂肪と同じ疾病を引き起こす

異所性脂肪とはお臍周りの脂肪ではなく、それ以外の肝臓、すい臓、筋肉などに蓄積される脂肪のことです。 異所性脂肪 はメタボリックシンドロームと同じような状況をつくりだしているのではないか、ということがいわれています。但し、詳細はまだ解明されていないようです。

参考 メタボリックシンドローム その対処法 [ 国立研究開発法人国立循環器病研究センター ]
参考 脂肪肝は内臓脂肪よりも深刻? [糖尿病ネットワーク]

メタボ診断基準

平成20年4月から医療保険者(国保・被用者保険)において、40歳以上の被保険者・被扶養者を対象とする、内臓脂肪型肥満に着目した健診及び保健指導の事業実施が義務づけられております。これは、メタボ検診とも呼ばれているようです。

そこで得られたデータに基づいて指導が義務づけられている診断基準は以下のような項目によって判断されております。

判定項目

腹囲
男性 85cm以上、女性 90cm以上
BMI値
25以上
BMI = 体重(kg)÷身長(m)÷身長(m)
血糖値
空腹時血糖値が100mg/dl以上、又はHbA1c値が5.2%以上
脂質
中性脂肪値が150mg/dl以上、又はHDLコレステロール値が40mg/dl未満
血圧
最高血圧(収縮期血圧)が130mmHg以上、又は最低血圧(拡張期血圧)が85mmHg以上
喫煙習慣
上記の血糖値、脂質、血圧の基準に1つでも当てはまる場合において、喫煙習慣がある場合にはカウントが追加されます。

判定フロー

日本のメタボ診断基準
日本のメタボ診断基準

判定

情報提供
特定健診を受診した方全員が対象となります。健診結果をふまえて、今後、メタボにならないための知識を深めます。すでにお薬を服用している場合は、病気や治療への理解を深めます。生活習慣を見直すきっかけとなるような情報提供があります。
動機づけ支援
メタボのリスクがではじめた方への支援です。ご自分の健康状態を理解し、生活習慣を振り返ります。生活習慣改善のために無理のない行動目標を立て、実践をするための支援が受けられます。
積極的支援
メタボのリスクの高い方への支援です。医師、保健師、または管理栄養士と一緒にこれまでの生活習慣を振り返り、改善するために継続した保健指導の支援があります。

診断基準についての論争

動脈硬化はなにが原因なのかを考えた場合に、高脂血症、境界型を含む糖尿病、高血圧、喫煙が、特に危険因子として位置づけられている。
メタボリックシンドロームの判断基準はその原因に焦点を当てた場合の危険因子の影響力を数値化して判断されたものとして決められております。けっしてそれは、病名認定ではなく、病状告知でもない。動脈硬化になって、それによって引き起こされる病気への警鐘という意味合いであるようです。メタボリックシンドロームが動脈硬化に直結するものであれば、「メタボリックシンドロームは動脈硬化を引き起こすものである。」というようにはっきりいえるが、どうもそのようなことでもない。それはメタボと診断されなくても、高血糖、脂質異常、高血圧に係わる症状が無視できない確率で存在することからうなずける。

また、メタボの診断基準自体が国際的に統一されていないということも「なにをもってメタボであると診断するか。」という疑問を抱かせている。


このようなメタボという概念の不確実さが、研究者の間でメタボ診断基準論争になっているようである。

参考 メタボリックシンドロームの概念 [ 国立国際医療センター 研究所 ]
参考 WikiPediaメタボリックシンドローム

診断基準の必要性

上記のような論争があるとはいえ、メタボリックシンドローム診断についての必要性は診断基準のぶれはあるにしろ、以下のような前向きな見方でとらえることができる。

メタボリックシンドロームの診断は心血管系疾患の予防に密接に関わっている。たとえば、メタボリックシンドロームと冠動脈疾患の発症リスクとの関連については、いくつかの疫学研究の結果が報告されている。フィンランドのThe Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Studyでは、1,209名の男性を対象として11年間の追跡調査が行われた(文献1)。NCEP基準によるメタボリックシンドロームの有無と虚血性心疾患あるいは心血管死、および全死亡との関連が検討された結果、 メタボリックシンドロームは虚血性心疾患による死亡のリスクを3~4倍上昇させることが示された。また、WHO基準が用いられたThe Botnia studyでは、3,606名を平均6.9年間追跡し、メタボリックシンドロームと心血管系疾患の発症リスクについて検討している(文献2)。その結果、メタボリックシンドロームは、肥満、脂質代謝異常、高血圧、微量アルブミン尿、インスリン抵抗性といった個々の危険因子とは独立して、冠動脈疾患(相対危険度2.96)、心筋梗塞(相対危険度 2.63)、脳梗塞(相対危険度 2.27)の規定因子であることが示された。これらの研究は、たとえ個々の危険因子の病的レベルが軽度から中等度のケースであっても、危険因子が集積することにより心血管系疾患の発症リスクは相乗的に上昇することを示唆するものであり、まさにメタボリックシンドロームの疾患概念を表している。
 メタボリックシンドロームの診断は、心血管系疾患の高リスク症例として特定の患者に注意を促すことにより、各危険因子の早期かつ総合的な管理につながり、第Ⅰ項「メタボリックシンドロームの概念」のところでも述べた通り、近年、世界的に重要視されている、効率的・効果的な「心血管病」の予防を可能にする点で臨床的意義が大きい

メタボリックシンドロームの疫学

メタボ予防

自身の体の状態を知る

出発点はこのことにあると思います。健診の結果に加えて、標準体重やその数値を使った一日に必要なエネルギー量を認識しておく必要があると思います。

基礎代謝量の計算

基礎代謝量は、何にもしないでも消費される一日のエネルギー量です。日本医師会では「早朝空腹時に快適な室内等においての安静時の代謝量」としています。下図は年齢別参照体重における基礎代謝量を示しています。

参照体重とは 該当年齢の平均的な体重 です。

基礎代謝量(kcal/日) = 基礎代謝基準値(kcal/kg体重/日) × [参照]体重(kg)

参照体重における基礎代謝量

性別
男性 女性
年齢 基礎代謝
基準値
(kcal/kg体重/日)
参照体重
(kg)
基礎
代謝量
(kcal/日)
基礎代謝
基準値
(kcal/kg体重/日)
参照体重
(kg)
基礎
代謝量
(kcal/日)
1-2 61.0 11.5 700 59.7 11.0 660
3-5 54.8 16.5 900 52.2 16.1 840
6-7 44.3 22.2 980 41.9 21.9 920
8-9 40.8 28.0 1140 38.3 27.4 1050
10-11 37.4 35.6 1330 34.8 36.3 1260
12-14 31.0 49.0 1520 29.6 47.5 1410
15-17 27.0 59.7 1610 25.3 51.9 1310
18-29 24.0 63.2 1520 22.1 50.0 1110
30-49 22.3 68.5 1530 21.7 53.1 1150
50-69 21.5 65.3 1400 20.7 53.0 1110
70
以上
21.5 60.0 1290 20.7 49.5 1020

一日に必要なエネルギー量の計算

身体活動量 (kcal/kg) = 20~30(軽労働レベル), 30~35(中労働レベル)、35~(重労働)

* 軽労働レベル=デスクワーク 同等  中労働レベル=立ち仕事 同等  重労働れべる=力仕事 同等

下図の身体活動レベル係数とは 1日あたりの必要総エネルギー消費量を1日あたりの基礎代謝量で割った指標です。

年齢階層(才) 軽労働レベル 中労働レベル 重労働レベル
1-2 1.35
3-5 1.45
6-7 1.35 1.55 1.75
8-9 1.40 1.60 1.80
10-11 1.45 1.65 1.85
12-14 1.45 1.65 1.85
15-17 1.55 1.75 1.95
18-29 1.50 1.75 2.00
30-49 1.50 1.75 2.00
50-69 1.50 1.75 2.00
70以上 1.45 1.70 1.95

一日に必要なエネルギー量(kcal)= 基礎代謝量(kcal/日) × 身体活動レベル係数

*但し、この値はあくまでも平均値として算出されていることであり、体の状態、環境により、付加、減量するなどして柔軟に考える必要があるとの事です。

たとえば、以下の状況が考えられる。

  • 乳児・幼児の場合は、成長の度合いに応じて算出値に付加または減算する。
  • 妊婦の場合は、胎児の成長度合いにより、算出値に付加をする。
     妊婦初期+50kcal, 中期+250kcal, 後期+450kcal
  • 授乳期の場合は、産後の体の状況を考慮して算出値に付加をする。
     +350kcal

[例] 体重67kg, 63歳男性, 身体レベル(中労働)では
基礎代謝量kcal/日 = 21.5kcal × 67kg(現在の体重) = 1440.5kcal
一日に必要なエネルギー量(kcal) = 1440.5 × 1.75 = 2520.875kcal

参考 栄養に関する基礎知識 [ 国立研究開発法人国立循環器病研究センター ]

食生活を考える

よく噛んで腹八分目におさえる

メタボは摂取された食品のエネルギーとして代謝される量が必要エネルギー量を超え、この状態が続くことにより起こるものです。よってこのインプットを抑えることが必要と思われます。食べた気がしないと感じたら、「はや食いしていないか」という風に気にかけ、よく噛んで、満腹感を引き出しましょう。

朝、昼、夕、3食きっちり摂る。間食はさける。

血糖値をさげてくれるインスリンは、血糖値が下がったときに作用するようです。インスリンが作用するのは、3食活動時間内に栄養補給により血糖値の山を作り、エネルギー消費によって血糖値が下がるタイミングで分泌される。こういったメリハリが必要であるようです。この3食の間に間食をすると、血糖値が下がる谷が無くなり、インスリンが作用しにくくなり、それが血糖値の高止まりにつながるので、食事は朝昼晩きっちり摂り、間食はなるべくとらないようにしましょう。

栄養バランスを考える。

メタボの場合は、摂取カロリーを抑えるのが前提条件であるとおもわれます。その上で、エネルギーになるもの、体を作るもの、体の調節機能に係わるものをバランスよく食べることが良いとされております。

この「バランス」とはどういうことなのでしょうか。このことを考えるときに「日本型食生活」という言葉が良く取りざたされます。これは、主食としてのご飯(エネルギーになるもの)、主采である魚・大豆商品、副菜である野菜料理という組み合わせは エネルギーになるもの、体を作るもの、体の調節機能に係わるもの と対応しているということです。すべての必要な栄養素を事細かく調べ上げて献立を作るのは現実的ではないので、この主食主采副菜という概念をもつことは栄養バランスを考える上で有効であると考えます。

塩分・糖分・脂肪分の摂りすぎに注意する。

塩分は体に必要不可欠なものですが、メタボになると、高血圧症のリスクがあるために、摂り過ぎないように注意が必要ということです。

食塩(ナトリウム)とカリウム
1日の食塩摂取量は男性8g、女性7gが望ましいとされていますが、日本人の食生活では平均9.9g(平成28年国民健康・栄養調査)と多めです。食塩に含まれるナトリウムには血圧を上げる作用があるため、高血圧を招き、動脈硬化を促進してしまいます。また、体内のナトリウムが多くなると、その濃度を下げるために水を多く飲んだり、尿の排泄が少なくなったりして、体内の水分量が増えてむくみの原因になることもあります。体内水分量の増加は心臓に負担をかけ、血圧も上昇するという悪循環にもなります。食塩の摂取を控えめにすることを日常的に心がけましょう。
また、ナトリウムとカリウムは腎臓で排泄量を調整していますが、カリウムはナトリウムの排泄をうながして血圧を下げる働きがあるので、健康な人はナトリウムと同量程度とるように心がけましょう。慢性腎不全などで腎臓の機能が低下している方は、腎臓に負担のかからない摂取量について、医師・栄養士の指導を受けてください。

栄養に関する基礎知識 [国立研究開発法人国立循環器病研究センター]

糖分、脂質の摂りすぎは中性脂肪が増加し、内臓脂肪を肥やすことになります。また、脂質は血中のコレステロールの増加により、動脈硬化のリスクを増大します。脂質でも、飽和脂肪酸を多く含む食品の摂取が問題とされています。 バターやラード(豚脂)、肉の脂身など動物性脂肪を含む食品の摂取には注意が必要です。

飲酒はほどほどに

アルコールは飲みすぎるとカロリー過多になります。 一日の許容量はアルコール量20g未満です 。 ビール500ml(約200kcal)、日本酒1合(約200kcal)、焼酎0.5合(約130kcal) 以内がその量になります。

運動をする

ポイントは、長く続ける、計画的にやる、ことだと思います。そのためにも、下記のような運動を、無理せず、できれば楽しんでやり続けることができれば、きっと自然にメタボ解消につながることでしょう。

有酸素運動

ウォーキングや軽いジョギング、サイクリングなどで、脂肪を燃焼させて体重を減らすのに効果があるとされています。

レジスタンス・トレーニング

腹筋運動、背筋運動、腕立て伏せ、スクワットなど筋力を増やし、インスリン感受性を改善させる効果があります。しかし、強すぎたり、息をこらえながらしたりするトレーニングは、血圧を上昇させ、心臓の負担となるので絶対に避けてくださいとの事です。

ストレッチング

有酸素運動やレジスタンス・トレーニングの前後におこない、準備運動、整理運動としての役割と、関節をやわらかくし、それ自体でエネルギー消費になります

日常生活の中で体を動かす活動

上記のような運動に時間を避けない場合でも、日常生活の中で体を動かす、または体を動かさざるを得ない事をやれば、運動をやったことといえるのではないかということです。

たとえば、立ち仕事、歩かざるを得ない仕事をしている人は、その行為自体がジじっと座っている人に比べてカロリーを消費している運動といえます。また、エレベータを使わずに階段を使う、車を使わず歩く習慣を身に着ける等、体を動かすことを心がけていれば、運動をしていることと同じ効果が出るようです。

参考 メタボリックシンドローム その対処法[ 国立研究開発法人国立循環器病研究センター ]
参考 疾病の予防・改善と運動[e-ヘルスネット]

メタボ脱出私の場合

私の場合は、還暦を過ぎ、仕事もやめ、自宅で妻の介護をしている生活を送っている身の上です。当然、外との接触も少なく、自宅で家事もこなしているとはいえ、運動不足であることは否めない。そんな生活が1年半続いたある日、アキレス腱に違和感を感じ、それが激痛に変わり、立ち上がることが困難になってしまった。脊髄損傷をしている妻の介護もしなければならないので、杖の助けを借りてなんとか立ち上がった。寝ていても、痛みで眠れず。妻を診療所に連れて定期診察するついでに、医師にみてもらった。どうも、「痛風」ではないかといわれ、鎮痛剤を処方されました。すぐに痛みは治まった。痛風??。暴飲暴食もせず、酒タバコはやらず、食事も3分つきの米に菜食中心の献立である。なぜだろう??。

考えられるのは、運動不足、とストレスか、と考える。検診の結果をみると、確かに、尿酸値が基準をオーバーして確かに痛風といわれても仕方がない状態であった。しかもコレステロールの値が異常である。腹囲も基準値を超えている。よって、「メタボ予備軍」との判定が下った。

それから毎日、5kmほど走った、筋肉トレーニングもやった。そして、一ヵ月後のある日、ひざに激痛が走って、歩けなくなった。

再び診療所にいったら、ひざ周りの筋肉がついていない状態で過度な負担をかけたので、ひざを痛めたとの事です。いきなり体を作ろうとするのではなく、軽いウォーキングから入り、下半身の筋肉をつけるトレーニングも併用して行うようにとアドバイスをいただきました。

食事に関して、懸念しているのは、間食です。以前は間食はしなかったのですが、ここ2年は、チョコレートや揚げ煎餅などの脂質、糖質が多いものをこのんで食べていた。習慣になってしまったので、止められずにいたのですが、1週間の食材の買出しのなかで、数量を決め、妻共々がまんし、どうしても食べたくなったらお茶を飲むようにしてしのぐ様にしました。

運動は、しばらくはウォーキング30分(約2k)と筋肉トレーニング(腕立て50、腹筋60、背筋60、スクワット60)を行っていました。その後、半年後にウォーキングはジョギング30分(約4k)ウォーキング10分(1k)に変え、週5,6回行っています。また、半分アルバイトとして、自転車にのって、月5,6回ほど、1回につき10~20kmのアップダウンコースを配達作業に携わることにしています。

一年後、再び検診を受けました。結果は以下のとおりです。

2019年11月 健診結果
2019年11月 健診結果

おかげで、前回の健診で受けた「メタボ予備軍」の判定はその半年後の終了証の授与をもって卒業となりました。

体重は5kg減量、腹囲は6cmマイナスになりました。但し、悪玉コレステロールが上昇、尿酸値が依然基準値オーバー、HdAlcの数値もわずかに上昇しています。腹囲はマイナスになったということは、内臓脂肪が減少したということですが、そのことが必ずしも、脂質代謝や糖代謝改善に直結しているのではないこととなっています。

とはいえ、体も以前よりも軽くなり、痛みが再発することもなくなりました。そしてなによりも、ストレス解消につながったいるので、これからもかわらず続けていこうと思っております。

詳細は専門家・専門機関・専門医師・研究者の領域である

以上の内容は、ネット上で得られた情報を元に、書かれたものである。理解できる内容だけできるだけ忠実に拾ってはいるが、すべてを網羅したわけでもありません。メタボになっている人、或いはメタボ予備軍である人に対して、少しでもその知識をわかりやすく伝えることを目的として書かれたものです。

 糖尿病や心疾患、脳卒中の患者さんかすべてメタボであるということではありません。この視点を逆にかえて、メタボまたはメタボ予備軍が最終的に糖尿病や心疾患、脳卒中になる可能性が高いという警鐘を鳴らしているものと捕らえてもらいたいとおもっております。

書かれた文章の内容については、筆者が実際に検証した内容ではないので、その信憑性については、引用元、参照元より確認いただければと思っております。

また、実際にメタボに係わる疾病を患っている場合につきましては、専門機関・医師に相談されるようお願い申し上げます。

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